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水族疾病唑替尼:理疗水平40年后能攻克癌症吗?

编辑:sqxzgg 时间:2021-12-23 来源:人人爱宠物网

癌症40年是攻克不了的水族疾病唑替尼,能攻克一两种就不错了。这是因为一是癌症病因不明,目前还没有确定出任何癌症的病因,病因不能确定,就不能找出攻克的办法。二是癌症目前病因大多为多因素共同作用的结果,不是单一病因,不象传染病是由单一微生物作用的结果,但是目前好多传染病都没有攻克或消灭。如艾滋病,麻疹又死灰复燃。三是癌症往往是上皮组织来源的恶性肿瘤,由100多种不同部位肿瘤组成,组织结构不同,肿瘤组织不同,导致癌症千变万化,攻克不易。四是目前还没有一种癌症有疫苗能够预防。虽有预防宫颈癌的疫苗,在咱们国家刚刚试用,长期效果还有待观察中。所以说40年攻克癌症是很难的。

靶向抗癌药究竟有多大疗效?

现如今,癌症治疗进入靶向和免疫治疗时代,这确实是癌症治疗的重要手段,于是,很多医生和病人,开口必谈靶向药。但事实上,靶向药也只是治癌手段之一,不要神化它。靶向药到底有多大的疗效水族疾病唑替尼?

得看具体情况水族疾病唑替尼。所谓靶向药,得有靶点,所以,靶向药的一个重要特点往往需要检测“靶点”(那些抗血管生成的靶向药除外),没有相应的靶点,就不会有疗效。当然,检测靶点也不是百分百准确,所以有的病人尽管检测阴性,但使用仍然有效,因为检测可能假阴性。那是不是检测阳性,符合条件的病人就一定会有效?也不是。检测阴性的病人,一般是没疗效,或疗效不好(前面说了,少数人由于检测假阴性,也可能夫有明显疗效),而检测阳性的人,有的也可能没有疗效,或疗效不理想。

靶向药究竟有多大疗效?有的靶向药疗效非常好水族疾病唑替尼,像传统的用于治疗B细胞淋巴瘤的利妥昔单抗(美罗华),用于治疗HER-2阳性的乳腺癌的曲妥珠单抗(赫赛汀),用于治疗符合条件的粒细胞白血病的伊马替尼等这些靶向药,疗效是非常明确的。

经检测有相应驱动基因突变的肺腺癌,靶向药可能取得非常显著的疗效,可以使病灶明显缩小甚至消失,更重要提可以延长生存时间水族疾病唑替尼。当然,目前仅靠单一靶向药,延长生存时间还是有限,但某些肺腺癌患者,通过多种靶向药的持续先后使用,有的生存时间可以达到七八年,甚至更长。

当然,有的靶向药疗效也一般。而且靶向药也是有副作用的,这个得注意,很多人总以为靶向药没副作用,这是不对的。另外,靶向药多数价格偏贵,所以,要量力而行,综合来决定上,不要把它神化成“万能救命药”。

肺癌的“钻石突变”是什么?

肺癌靶向治疗日渐被病人所熟知,所谓靶向治疗,就必须要有“靶”。靶向治疗的这个“靶”指的是一些明确的致癌位点。这些位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段。相应的靶向药物进入体内后会特异性的与对应的致癌位点相结合,使肿瘤细胞发生特异性死亡。靶向治疗针对的是细胞分子水平上,所以又被称为“生物导弹”。

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在所有的恶性肿瘤类型中,肺癌靶向治疗研究最多,不断有新的靶点被找到,新的靶向药物问世。目前针对靶点EGFR的药物最多,有三代近十种药物。由于亚裔人群EGFR突变率较高,肺腺癌能达到50-60%,所以,我国肺腺癌病人有较大的比例能从靶向EGFR的药物中获益,从而免去了放化疗之苦。

在众多的肺癌靶点中,有一个基因突变被称为“钻石突变”,这个基因是ALK基因。为何ALK融合基因突变能被称为“钻石突变”呢?这是因为相比较其他靶点及药物,具有ALK基因突变的患者使用相应的靶向药可以获得更好的疗效,更长的生存期。

ALK是一种间变性淋巴瘤激酶,2007年科学家首次发现肺癌中存在着具有转化活性的EML4-ALK基因重排现象,这种基因重排,可以促使肺癌发生和进展。于是,针对ALK基因的靶向药逐一被研究出来。目前,ALK靶向药也有三代,共5种。一代的克唑替尼,二代的色瑞替尼、阿来替尼、布加替尼,三代的劳拉替尼。

更高的疗效体现在哪里呢?

在过去的研究中,二代的阿来替尼疗效显著优于一代的克唑替尼。阿来替尼于2014年在日本率先上市,对于初诊的ALK基因融合患者,使用阿来替尼的有效率达到92%,显著延长患者无病生存时间高达34.8个月,对于出现脑转移的患者,颅内应答率达到61%。2017年FDA批准阿来替尼作为ALK阳性患者的一线用药。

二代药物布加替尼于2017年FDA批准上市。布加替尼针对克唑替尼耐药的肺癌患者,有效率55%,控制率86%。布加替尼有个显著特点是同时具备针对EGFR和ALK两个靶点。

三代ALK抑制剂劳拉替尼于2018年上市,针对不同类型的ALK 患者,一线使用有效率最高达90%,颅内有效率为75%;更重要的是,对于克唑替尼耐药的患者来说,继续使用劳拉替尼,有效率为69%。

在所有的非小细胞肺癌中,大约有3-5%的患者存在ALK基因重排阳性,看似比例很低,不过,年轻、不吸烟且EGFR未突变的肺腺癌患者的ALK表达率可达25%-30%。病理类型为含印戒细胞的粘液型或实性腺癌中,ALK融合发生率更高,达到46.2%。具有ALK基因突变的非小细胞肺癌患者相对来说属于比较幸运的人群,ALK抑制剂总体有效率明显高于EGFR的抑制剂,具有ALK突变的患者可以说已经属于慢性疾病人群。不过ALK基因的靶向药总体都非常昂贵,希望尽快有仿制药上市,希望更多的药能列入医保,让病人吃得起。

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